再受験・学士編入で医学部を目指そう

20代後半、男。獣医学部卒→某国立医学部に編入。 医学部受験情報の発信や編入向けの生命科学の解説をしていきます。編入試験対策の教材作成も考え中。編入に関するご相談は tamakoro1k at yahoo.co.jp (at→@)までお気軽に。

【医学部編入】生命科学講義・シグナル伝達④ ~チロシンキナーゼ受容体~

どうもご無沙汰してました、タマころです。

今回はシグナル伝達のラスト、チロシンキナーゼ受容体について触れていきたいと思います。


まあこの受容体、編入で登場するなら十中八九インスリン受容体です。


はい。つまり、

インスリン受容体=チロシンキナーゼ型

ということを知ってるだけで、穴埋めとかで点が取れちゃう場合もあります。

ちなみに、他にはRas系サイトカイン受容体が挙げられますが、出題頻度は低めでしょう。


それで、チロシンキナーゼ受容体ではどのようにシグナル伝達していくのでしょうか?


まず、形が重要です。あと、受容体にリガンドがくっついてからの動きも大事です。

このあたり、いい図が見つからなかったのと、その動的な部分を伝えたいことがあって、以下外国の方のユーチューブ動画を貼り付けました。


Receptor Tyrosine Kinase

定期的にぼやけるんでちょっと見づらいのですが、つまるところ、リガンドがくっつくとチロシンキナーゼ受容体は近づいて二量体を形成して、お互いチロシン残基のOH基をリン酸化しあって、それによって下流にシグナルが伝達していく、ということです。

分かりましたかね?

……

あ、終わっちゃいましたね今日のお話^^;

しかし動画ってすごいですね。今回初めて参考資料として利用させていただきましたが、文字に起こすと結構説明が大変なことも、一発。

百聞は一見にしかずって感じですねぇ。


さて、とはいえこれで終わりでは寂しすぎるので、いくつか補足いたします。


まず、インスリン受容体の場合が特殊なのかちょっとわかりませんが、先ほど「お互いのチロシン残基をリン酸化する」と書きましたが、自己リン酸化も起こるようです。

さまざまなウェブページを参照すると、どうも自己リン酸化がメインのような書かれ方をされていますが、https://www.jstage.jst.go.jp/article/geriatrics1964/36/11/36_11_776/_pdfによると、"トランス"のリン酸化が主であると述べられています。

どちらが本当なのでしょう?詳しい方がいたら教えていただきたいです。


あとは、動画内でなにか青い色のした物質がリン酸化部位にひっついてましたよね。あのひっついている青い物質側のくぼみの部分をSH2(src homology 2)ドメインと呼びます。

つまり、SH2ドメインを持つタンパク質は、活性化した(リン酸化された)チロシンキナーゼ受容体にくっつくことで自分がリン酸化されて、活性化状態になるわけですね。
そうやって、今度はそのタンパク質が下流にシグナルを伝えていきます。


この2点くらいでしょうか。

まあ、細かいことを言えばまだ知るべき事項はあるのですが、チロシンキナーゼ受容体そのものに馴染みがない方も多いでしょうし、今日はこれくらいの説明にとどめます。



次回からは分子生物学というくくりになりまして、ざっくり言うと遺伝子に関して勉強していく予定です。
引き続き、よろしくお願いします。

【医学部編入】生命科学講義・シグナル伝達③ ~Gs・Gi・Gq セカンドメッセンジャー~

どうもこんにちは、タマころです。

前回はGタンパク質連結型受容体には種類がいくつかあるよ(Gs・Gi・Gq) というところで終わりましたので、本記事ではそれぞれの違いについて説明していきます。


Gs

まずGsは、stimulate(刺激する)という意味でしたね。

これは、Gタンパク質のαサブユニットが活性化してから...

アデニル酸シクラーゼ(AC)活性化
→ 細胞内のサイクリックAMP(cAMP)量増加
プロテインキナーゼA(PKA)活性化
PKAがいろいろな生理機能の変化を起こす

というカスケードを経て、機能を果たします。


Gi

反対に、Giは、inhibit(抑制する)の意味でしたね。

こちらは、同様にαサブユニットが活性化するわけですがその後は真逆に動きまして…

アデニル酸シクラーゼ(AC)の活性化を抑制
→ 細胞内のcAMP量減少
PKAの活性を抑制

という流れで抑制的な効果を発揮します。


2つの毒素

それで、GsとGiという若干マニアックにも思われる知識がなぜ試験で問われやすいかということなんですが、それにはある毒素の存在があります。

それは...

コレラ毒素 と 百日咳毒素

です。

この2つ、すごい似ている毒素なんです。どちらもGタンパク質に作用するのですが、その違いは微妙なところなんですよ。

結論を先にいうと、どちらも細胞内cAMP濃度を増加させます。まずこの結論ありきで考えたほうが、覚え間違わないように済むかと思います。


まずコレラ毒素ですが、こちらはGsに作用します。

毒素が活性化した(GTPの結合した)Gsタンパク質をADPリボシル化して、不活性化型(GDP結合型)に変換できなくします。
そうすることでGsは活性化しっぱなしになり、アデニル酸シクラーゼの活性が促進され続けて、結局cAMP濃度が異常に上昇してしまいます。


次に百日咳毒素の場合、今度はGiに作用します。

この毒素もやること自体は、ADPリボシル化という上記と同じものなのですが、こちらでは不活性型の(GDPの結合した)Giタンパク質を活性化型に変換できなくしてしまいます。
その結果アデニル酸シクラーゼの活性は抑制されず、やはりcAMPは異常に上昇します。

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(https://cdminny.blogspot.jp/2013/11/wiltims-70-new-look-same-great-taste.html)

なかなか機序が難しいですが、学問的には面白い対比なのでしょうね、割とトピックに取り上げられやすいみたいです。
はじめはぼんやりとした理解でも構わないので、毒素の名前と最終的に起こる変化くらいはおさえておきましょう。


Gq

さて、残るGタンパク質Gq。これは由来不明で、上記2つとは異なる伝達をしているという話でしたね。

具体的には、

Gqの活性化
ホスホリパーゼC(PLC)活性化
ホスファチジルイノシトール二リン酸(PIP2)加水分解
→ 細胞内のイノシトール 1, 4, 5 -三リン酸(IP3)
  ジアシルグリセロール(DG)量増加
→ IP3が小胞体に作用してCaイオン放出 
  DGがプロテインキナーゼC(PKC)活性化
CaイオンPKCがさまざまな生理活性を促す

といった具合に反応が進みます。

Gqについては、これより深い話はたぶんそう問われないと思われます。
なので、この矢印で示したカスケードの流れを、物質名を含めておさえていけば十分でしょう。


セカンドメッセンジャー

この単語をなくしてはシグナル伝達を語れませんよね。

名前は本当によく聞きます。しかし、定義としてはどういうものを指していて、その生理的な意義はなんでしょうか?

まず定義は、ウィキペディアを参照すると

細胞内において、情報伝達物質が受容体に結合すると、新たに別の情報伝達物質が作られ、これが細胞の代謝や変化に影響を及ぼす。この二次的に産生される情報伝達物質のことをセカンドメッセンジャー(英文表記:Second messenger system)という。

ということのようです。
この定義そのものを聞いてくることもあるので、受験生の方はこのニュアンスは頭に入れておくといいでしょう。

それで、どんなものがセカンドメッセンジャーなのかというと、

Gs・GiでいうとcAMP

GqでいうとIP3DG

になります。

そして、その存在意義は大きくは2つ考えられます。

一つは、ファーストメッセンジャー(リガンド)は無数にあるわけで、もしそれぞれ別個で固有のシグナル伝達を用意していたら、それに対応するタンパク質もまた無数に必要になって、そんなことは有限の遺伝子では不可能だから。

もう一つは、少ない量のファーストメッセンジャー(リガンド)からの刺激が、受容体の活性化という形に変わり、それによって多くセカンドメッセンジャーが合成され、そこから多数酵素が活性化されるという、情報の増幅としての役割。

このあたりになるかと思われます。

一見当たり前のような話ですがいざ深く考えてみると難しい、といった雰囲気がありますよね。ワード自体は初学者でも知っているようなものではあるのですが。




というわけで、Gタンパク質によるシグナル伝達の細かい話は以上になります。

次回はチロシンキナーゼ受容体について勉強しましょう(短めになるかと思います)。

【医学部編入】生命科学講義・シグナル伝達② ~Gタンパク質共役型受容体~

どうもこんにちは、タマころです。

では前回の続きでGタンパク質共役型受容体について勉強しましょう。


まずこの受容体は細胞膜にあって、7回膜貫通していることがすっごい特徴です。
それゆえに、別名で7回膜貫通型受容体と呼ばれたりもします。

まあ百聞は一見に如かずということで、ネットで拾った図を以下に示します。

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http://kusuri-yakugaku.com/pharmaceutical-field/pharmacolory/receptor/membrane-receptor/gpcr/


たしかに7回細胞膜を貫いてますね。


そして何より重要な構成要素になるのが、細胞の内側にある青いやつです。

これがGタンパク質なのです。

しかし、Gタンパク質の"G"っていったい何でしょうか?

これはあえて長くいうと、GTP結合タンパク質といいます。普段はそれを略しているわけですね。

なのでこの"G"はGTPのことなのです。


というわけで、このGTPというのが今回のシグナル伝達のキーファクターとなるんですよ。


上の図のようにGタンパク質3量体を形成して、αβγという名のサブユニットに分けられるんですが、そのうちのαサブユニットにはGTPまたはGDPが結合しています

GDPとはGTPのリン酸基が一個とれたものですね。念のため。

それで、普段はαサブユニットにはGDPが結合していて不活性化状態なのですが、その受容体にリガンドがくっつくとGDPが遊離して代わりにGTPが結合して活性型になります。

その結果、αサブユニットは立体構造が変化してβγサブユニットから遊離し、独り立ちします。そして、ほかの酵素の活性を修飾します。


これが、Gタンパク質共役型受容体にリガンドが結合した際に起こる一連の反応です。


では、この受容体には例えばどんな種類があるのでしょうか?

まずはじめに断っておきますが、死ぬほどたくさんあります笑
前回の記事でも言いましたが、いちばんメジャーなシグナル伝達系ですので…

その上で超代表格を挙げれば、やはりアドレナリン受容体でしょうか。

かの有名な、緊迫した場面とかで「アドレナリンが出てるから大丈夫」とかいうあれですね。


なんと困ったことに、実はアドレナリン受容体と一口でいっても、その中でいくつか種類があるのです。

たとえばα1受容体とかβ2受容体とかいったりします。なお、このαβは先ほど出てきたGタンパク質のサブユニットとは関係ありません。

それで、α1受容体がどこに発現してるとかは、それは医学部に入ってからやる内容なので編入としてはそこまで勉強しなくていいのですが、いかんせんそれぞれでGタンパク質の種類も違かったりしてそこは問われる可能性があるのです!

そうなんです!Gタンパク質にも種類があるのです!(がーん


具体的には、

Gs Gi Gq

と主に3種類あります。


それぞれを簡単に説明していきますと…


Gssstimulate(刺激する)の頭文字で、興奮性のシグナル伝達を行います。

Giiinhibit(抑制する)の頭文字で、こちらは抑制性のシグナル伝達を行います。

Gqqは由来不明(がーん)で、上記二つとは異なる伝達をしていきます。


じゃあそれぞれどのような機序で興奮させたり抑制させたりするのでしょうか?これについては次回説明していきます。

【医学部編入】生命科学講義・シグナル伝達① ~総論・細胞内受容体~

どうもお久しぶりです、タマころです。

いやぁ、前回の講義から1ヶ月も経ってしまった。。。猛省


さて、言い訳をしても仕方がないので早速内容に入りますが、今回からはシグナル伝達についてざっと勉強していきたいと思います。


一言でシグナル伝達と言いましても、まあ実際はいろいろありますよね。
なかなか網羅的にみていくことは難しいのですが(僕もそんなに詳しくないですし)、ここでは超有名どころといいますか、比較的試験に出そうなものだけを取り上げていきます。


まず、シグナル伝達というのは何かというと、ある細胞が外部の状況(情報)を受け取ってそれに応じて適切に反応するためのものです。

外部の情報というのは結局、細胞の周りに存在する物質を指すことになります。細胞が自身の周りにある物質に対する受容体を持っていればそれらは結合して、その結果細胞は情報をキャッチできるわけですね。


それで、受容体というのは大きく3つの種類にわけられます。それぞれ簡単な説明も付け加えました。


細胞内(核内)受容体・・・リガンドは脂溶性。多くはステロイド受容体

Gタンパク質共役型受容体・・・いちばんメジャー。シグナル伝達とえばこれ。

チロシンキナーゼ連結型受容体・・・ほぼほぼインスリン受容体が問われる。


はい、まずこの3種類の簡単な違いをしっかり意識して、その上でステロイド=細胞内(核内)受容体!インスリン=チロシンキナーゼ受容体!と一対一対応させましょう。

ステロイドが細胞内受容体は常識だとして、インスリンがチロシンキナーゼ受容体というのは知らない人は知らないですよね。それゆえ差が出ます。

あとのリガンド・受容体の関係はたいていGタンパク質でしょうか。
まあでも、Gタンパク質と一口で言っても種類がいくつかあるのがやっかいですね。でもその問われ方は結構ワンパターンな気がします(場合によってはマイナーな出題があるかもしれませんが、そしたらみんな分からないので結局差つきません)。


本記事ではステロイドホルモン受容体について扱って、あとの2つは次回以降に回したいと思います。



"ステロイド" 名前はよく聞くと思います。皆さんはこの単語に対してどのようなイメージを持っていますか?

おそらく、どちらかというと悪いイメージを持っている方が多いのではないでしょうか。

これは、ステロイドという薬剤に副作用が多いことに起因しますが、特に日本での嫌われようは異常です。

その昔、夜の某報道番組においてステロイドの害悪についての特集が組まれたことがあるらしく、それによって日本人のステロイドのイメージは地に落ちたということのようです。


さて、そんな話はどうでもよいのですが、そもそもステロイドという言葉がなんだか漠然とした表現ですよね。まあ一般的にはほぼ副腎皮質ホルモンのことを指します。

化学的性質としては、前述のとおりステロイドホルモンは脂溶性ということがなにより重要です。


それで、ステロイド自体には多くの作用があるのですが、薬として利用される際は主に以下の2つの作用を期待します。

抗炎症作用 と 免疫抑制作用

です。

なので、炎症を抑えるためにステロイドは使われたりするのですが、同時にそれによって免疫力は低下します。

そうすると、例えば感染症による皮膚炎にその炎症を抑えようとステロイドを使ってしまうと、その局所での免疫が低下して感染がよりひどくなる、すなわち皮膚炎がより悪化したりしてしまうんですよね。


次に、じゃあなんでこれらの作用を有するのか?ということが疑問に浮かぶでしょう。

これについては、実は僕ポリクリで皮膚科を回った際、外用ステロイドのレクチャーをしてくださった先生に直接その疑問をぶつけたことがあります。

が、その先生曰く、実はまだ詳細はわかっていない、とのことでした。

とにかく、ステロイドホルモンというのは様々な遺伝子の発現を制御することでアウトカムとしては抗炎症の効果を発揮する方向に傾くわけですが、その機序をすべて把握するのはやはり難しいようです。


では、ざっくりとした話で、どうやって細胞の遺伝子発現に働きかけるのでしょうか

毎度ながらネット上で非常にきれいでわかりやすい図を発見したので、まずそれを貼り付けますね。

f:id:tamakoro1k:20170524004708j:plain
(https://blogs.yahoo.co.jp/yuyamichidori/10855535.html)

はい、まあこの図の通りです。
つまり、細胞質内にある受容体にステロイドホルモンが結合すると、その複合体は核内に移行して、その受容体そのものが転写因子となって特定の遺伝子の発現を制御します。

ここの重要なところは、「受容体そのものが転写因子となる」という点です。

受容体そのものが転写因子となる、です。大事なことなのでこれで三度言いました。


この図の流れ分かっていれば、細胞内受容体に関してはまあOKではないでしょうか。


はい、というわけで、では次回は細胞膜受容体についてお話しします。

医学部学士編入試験の志望動機等を書く上で気をつけたいこと②

では前回の続きです。

まず、どのような手順で構想を練っていくか、というところからお話しましょう。


最初にやることは、当たり前なことですが志望校のアドミッションポリシーを読むことです。

まあ編入の場合は、どの大学も多様性をうたっていて、それにプラス各大学で特色を出してる感じになります。
特色といっても、たいてい研究地域医療のどちらかですね。


次にやることは、自分の何をアピールするか、です。

ここで気を付けなければならないのは、多くのアピールポイントを詰め込まないことです。

字数的な問題もさることながら、ポイントが定まってないと読む側は非常に理解しづらいものになってしまいます。

なので、できれば一点、多くても二点まで絞っていきましょう。


おそらく20余年生きてきた皆さんにとって、アピールできるポイントはいくつか思い浮かぶだろうと思います。

そこで、どのトピックを選んでいくかが非常に今後を左右するわけなんですが、それではその考え方・流れみたいなものを以下提示していきますね。


まずは、一番他人に自慢できることから考えてみてください。

それはスポーツや芸術など勉強と関係ないことでもいいと思います。とにかく他人が聞いておお!となることであれば何でもいいでしょう。

もしそれがとても強烈なものであれば、それを志望動機に盛り込んじゃいましょう。医師を志したきっかけがそれとは全然関係ないことであろうと、最低でも肉づけにはなるはずですので。

編入試験は、ある程度目立つということは重要になってきますから。


まあそんな"強烈"までいく人は稀でしょう。そんな方は、そのアピールポイントが医師を志す理由につながるかを考えてみてください。
つながるのであれば、それが本当の志望動機かどうか別として、それを軸に書き進めるのが吉だと考えます。


さて次に、そもそも他人に自慢できるようなものなんてないよっていう人は、ここで純粋に自分が編入を決意した理由を思い出してください。

しかし残念ながら、これはなかなか編入試験的に難しいことが多いですね。

ようは、再チャレンジだったり現職が微妙(パワハラ職場・給料が安い)だからだったり研究職に頓挫したりだとか。

そういった場合はこの段階はスキップになりますが、もしかなり全うな理由がある場合は、当然これを軸に書き進めていきましょう。
オリジナリティはあるはずですし、その熱い想いは伝わるはずです。


最後に、他人に自慢できることも全うな志望動機もないよという、おそらく一番多数派の方々はどうしていくか。
これは前回の記事で上げた各グループで考え方が変わってくるかと思うので、それぞれ分けて説明していきます。


①非生命系出身

やはり、こじつけでもいいので自分が専門でやってきたことを医学・医療を結びつけていく作業になってしまうかと思います。

でも、前回のNG集でも挙げたように、こじつけが過ぎると「はぁ?何言ってるんだこの人?」となりかねません。

ここは慎重に考えていきましょう。


例えばよくあるのは、工学系であれば心臓の生理と絡める、文系であれば地域医療と絡める、帰国子女であれば国際的な活躍、といったところでしょうか。

これであれば無理のない動機にはなるのですが、一つ難しいのは、あるあるだからこそ差別化を図るところかと思います。

これには、是非多くの時間を割いてください。
時には他人にアドバイスを求めたり、自分がなぜ編入試験を受けたいと感じたのか?という当初の想いを思い起こしたりして、オリジナリティにこだわって考えてみましょう。


そこがクリアできれば、あとはアドミッションポリシーと照らし合わせて志望動機を練り上げていけば良いです。


②生命系・非医療職出身

おそらく一番書きやすいグループです。比較的差別化も図りやすいです。

生命系といっても幅が広いのでそんなに内容が被ることもありませんし、素直に自分が勉強してきたことの中で医学・医療につながるであろうことを軸に添えて書き進めましょう。

もちろん理想は研究で扱った事項を絡めることですが、あまりつながらなさそうであれば学部生で学んだことや経験したことの中からチョイスしても悪くはないと思います。

いずれにしても、最初医療系に進まなかった人間が医者になろうと決意するんですから、何かしら想うところあったわけですよね。


③医療職出身

ここに含まれるのは主に、薬学、看護、臨床検査といったところでしょうか。なかなか曲者です。

いかんせん医師と近い立場にいるからこそ、見る側の目も厳しくなりがちだし、何よりこのグループが最も受験者層として多いことになるはずですから差別化が非常に難しいです。

最悪差別化にこだわらなくても、持ち前の知識と経験で筆記を突破して、二次試験をそつなくこなすというのもありだとは思います。

でも、合格のために万全を期すなら、やはりオリジナリティを出すに越したことはありません。


さて、この方たちで最も恐れるパターンは君のやりたいことって、医師免許必要なの?という言葉でしょう。

……

あああああああああああああああああああああああああああああ

もうやめて!医療職出身のライフはゼロよ!って感じですよね…


これはきっと、医療職から編入を目指す人にとって最大の悩み・最大の関門かと思われます。


実際僕は医療職でなかった人なのでそんな僕が言うのは説得力に欠けるかもしれませんが、ここで一つ言わせていただきます。

そのスキルに固執するのはやめませんか

もしその職業の経験の中でとてもオリジナリティのあるイベントに出くわしたのであれば、それをネタにして書くのは何も悪いことはないのですが。

非常に残念なことですが、だいたい薬剤師や看護師がどんな仕事をして、どんな限界やどんな不満を抱いているかというのは、試験官側は知った気になっています

「いややつら(医師)は何もわかっていない!俺が医者になって変えてやるんだorもっと患者によりよい医療を提供するんだ」と意気込んでも、なかなか理解されづらいというのが現状かと思います。

なので、結論としてそれに固執しないという手もあるんじゃないかな、というあくまで提案です。


全く仕事と絡めてはならない、と言っているわけではありません。とにかく、20余年生きてきた中できっとimpressiveな出来事はあったはずです。

その貴重な経験を、多様性を求める大学側のアドミッションポリシーと照らし合わせて、「私を取ったら良いことあるよ」といった風にアピールしていくのが近道なのかなと思ったりします。

とはいえ、何度も言いますが僕も素人なので、最終的な判断はお任せします。





…まあというわけで、僕から伝えられることとしては以上になります。

最後に全体を通して大事なことを言うと、絶対に他人に見てもらってください
そして、いったん寝かせてみて、数日後に読み返してみてください。読み返してみると、たいていストーリーとしておかしなところがあったりするので、そこを直してください。
そしてそれをまた誰かに見てもらってください

余裕があれば、この作業を3回繰り返してみましょう。

そうすれば、どんな志望動機で書いたって、大抵合格レベルのものには仕上がるんではないかと思います(結論これ)。


はい、では、そんな感じです。
もし僕でよければ見ることも可能ですので、悩んでる方は是非相談どうぞ。

医学部学士編入試験の志望動機等を書く上で気をつけたいこと①

どうもこんにちは、タマころです。

twitterで予告した通り、今回は志望動機の書き方についてお話いたします。


もちろん僕自身、自分が受けるときに書いた経験があるわけですが、それに加えてこれまで2人の方にがっつりと添削やアドバイスに関わったことがあります。

それが功を奏したのかは分かりませんが、幸い2人ともすでに合格されているので、僕の考えや方針は大きく間違っていないのかなとは勝手に思っています。

ほかにも軽くチェックを頼まれたりは数人経験がありますので、それなりに見てきている方かなと。


まあとはいっても、僕も素人には変わりないので、すべてを鵜呑みにしないで参考程度にしてくださればと思います。
KALSでも添削サービスとかあるんでしょうかね?そういうのに比べればどうしても見劣りしてしまうでしょうが。



さて、本題に入ります。

まず、受験生を大きく3つの層に分けて考えたいと思います。

①非生命系出身

②生命系・非医療職出身

③医療職出身

それぞれのグループで、ふるまい方は大きくかわってきます。

端的に言って、一番志望動機を書きやすいのはおそらく②のグループになるかと思われます。
理由はなんとなくわかるでしょうが、まあ医学に近いバックグランドを持っているというのが一点、あとは③の医療職だとどうしても今就いてる仕事との比較が生じるのでそれがやりずらいというところですね。


それぞれについて書くポイントを挙げていきたいところですが、その前に、どのグループにも当てはまるであろうNG動機集を紹介していきたいと思います。

NGというか「できれば避けたほうがいい」ネタといったほうが適切かも。ちゃんとその理由も併せて載せますね。


<NG動機集>

・高校時代医学部志望だったけど学力が足りなくて行けなかったから編入で再チャレンジ
→本心ではこうだって人、実は多いんじゃないかと思います。まあ当然こんな書き方しませんよね。

・身内で病気の人がいて・・・
→これは、一般入試ではよく見かける動機ですね。NG理由は、編入のアドミッションポリシーにそぐわないからです。ただし、動機のきっかけや肉づけとして使用するのはOKです!

・現職(医療職に限らず)が向いてなくて・・・
→そんな後ろ向きな理由で志願しないでください。これも本心ではあるあるかとは思いますが。

・○○病に強い関心があって、将来は是非○○病の治療の研究を・・・
→これはNGとまでは言えないのですが、よく思わない試験官もいるということは知っておいてください。医師の仕事ってすごく幅が広いので、入学前から特定の疾患を挙げてコレだけ!と決めつけるのはとても危険なのです。

・関連の薄いスキルを持ち出して、「このスキルを医療に活かして・・・」
→これもグレーゾーンではありますが、割と見かけるNGパターンかと思います。本人はすごく活かせる!と思っていても受け取る側が魅力を感じなければむしろ逆効果です。



まあこれくらいでしょうか。ちなみに最後のNGに関しては、実体験をお話しますと僕は途中で気づいて方向転換しました。


当初僕は、漠然と「獣医学で学んだ生命に関する幅広い知識」→「医学に活かす」というストーリーを画策していたのです。

しかし、結局医師にとってみれば獣医学など医学の下位互換であって、それを活かすというのは彼らにはちょっとピンとこないということに気づきまして(特に筑波の面接時に肌で感じた)、この流れはすぐにやめました。


それで結局どうしたかというと、ちょっともったいなさはあったのですが(せっかく6年間も通ったのにね)、5・6年でやっていた研究のみを取り上げることにしたのです。

研究は、内容が人獣共通感染症であったり厳しいラボに所属していたこともあって、これはオリジナリティがあるネタだという自信があったので、「研究で得た知識と経験」→「医学に活かす」という流れにしました。

これは、僕にとっても試験官にしてみても無理のない説得力のあるものになったのではないかと思います。


つまりまとめると、なんとかして「自分のオリジナリティ」だと思える志望動機を見つけてそれを練っていく、という作業が非常に大事になるかと思われます。


というわけで次の記事で、各グループごとどうしたら説得力のあるものに仕上げられるか?ということについて、僕なりの考えにはなってしまいますが、紹介していきたいと思います。

【医学部編入】生命科学講義・細胞の死と癌化④ ~ドミネガとハプロ不全・ラウス肉腫ウイルス~

どうもこんにちは、タマころです。


前回、癌抑制遺伝子の中には「優性の性格を持つもの」も存在する、というところで終わりました。
(前提として、癌抑制遺伝子は普通、対立遺伝子の両方に変異が生じてはじめて癌促進的に作用するんでしたね)


それには異なる2つのメカニズムがあります。

それがタイトルにも書いてある


ドミナントネガティブ

ハプロ不全


です。それぞれ簡単に説明すると、


ドミナントネガティブ・・・対立遺伝子の片方に変異が生じた際に、その変異産物が正常産物に対して優性に働いて、正常な機能を阻害する現象のこと。二量体以上の多量体を形成するタンパク質でみられる。

ハプロ不全・・・正常遺伝子一つから翻訳されるタンパク量では正常に機能するには不十分で、変異型とのヘテロ接合体となることでその遺伝子の機能が正常に働かなくなる現象のこと。


人によって説明の仕方に若干の違いはあるかもしれませんが、概ねこういうことでしょう。


ドミナントネガティブは有名だと思いますが、例えば四量体を形成するタンパク質の場合、片方の遺伝子に変異が生じるとすべて正常の遺伝子産物で構成される確率が1/2×1/2×1/2×1/2=1/16 にまで低下してしまうのですね。

その結果、片方の変異で機能不全となり、優性の形質を示します。


ハプロ不全は、英語ではhaploinsufficiencyといって、"haplo-"は「単一の」という意味の接頭語で、"insufficiency"は「不十分です。

なので、ハプロ不全とは要するに「単一では不十分」という意味です。その結果、こちらも優性になります。


普通はですね、遺伝子産物というのは十分すぎる量発現するのが世の常でして、ハプロ不全を示す遺伝子というのはそこそこレアなんですよ。

その例としては、英語版wikiにいくつか挙げられていたので、スクショを貼り付けておきます。

f:id:tamakoro1k:20170424154914p:plain
(https://en.m.wikipedia.org/wiki/Haploinsufficiency)


ということで、以上ドミナントネガティブとハプロ不全についてでした。





はい、ここからはオマケみたいなものなのですが、癌遺伝子つながりで「ラウス肉腫ウイルス」というものを少しだけご紹介いたします。

まあなかなかマイナーなウイルスなので、その存在だけでも知っていただければ十分です。とはいえ、このウイルスの発見者はノーベル賞を取っています。


まずイントロですが、ラウス肉腫ウイルスは、1911年にペイトン・ラウス氏によってニワトリに肉腫を生じさせる濾過性病原体として発見され、世界で最初に見つかった「がんウイルス」です。

ちなみに、最初に発見されたヒトがんウイルス Epstein-Barr virus 通称EBウイルスです。


さて、ラウス肉腫ウイルスはHIVも属する「レトロウイルス」の一種なわけですが、このウイルスはなぜニワトリに肉腫を引き起こすのでしょうか?

研究の結果、ラウス肉腫ウイルスは癌化を強く誘導する遺伝子を持っていることが分かりました。
そして、それをsrcと名付けたのです(肉腫sarcomaに由来)。そうです、前回も名前だけ登場した癌遺伝子のsrcです!(ちなみに読み方は「サーク」)

実は、今では癌遺伝子の一つとして有名はsrcは、最初はウイルス遺伝子として発見されてのちに宿主のゲノムにも存在していることが判明したわけです。

今日では、ウイルス由来のsrcをv-src宿主細胞側のsrcをc-srcと区別して呼んでいます。




という感じで、がんの話は以上で終わります。今回の単元は④までいっちゃいましたね、長くなってしまいました。

それでは、次回からは「シグナル伝達」について勉強していく予定です。