【学士編入】非生命系出身者が独学で生命科学を習得することはできるのか①
どうもこんにちは、タマころです。
ありがたいことに数名の方から編入に関するご相談を受けたりするのですが、その中で最も多い質問は
生命科学はどうやって勉強したらいいですか？(どうやって勉強しましたか？)
というものです。
何を隠そう僕も受験生当時、某予備校の某YOKO集を独自入手したもので、大抵「あれをやるのが良いよ」とアドバイスしているのですが…
まあでもその程度のアドバイスならみんなするだろうし、あの本はまとまりはいいけどゆうてそんなに分かりやすいわけではないんですよね。
そこで僕のブログ講義…と言いたいところですが、まだ全然未完成ですし、完成したところで人に薦められるほどの代物ではございません。
というわけで、この度ちょっと考えてみました！
コンセプトとしては、生命系学部出身ではなく編入専門予備校にも通わず、完全独学で生命科学を習得する勉強法です！
これだけ聞くと、夢のような話、絵空事ですよね。
まあ実際、ほとんど有りえない話かもしれません。
でも、どうしても独学でやらなきゃいけない人たちにとって少しでも道しるべになれるように、できる限り現実的な方法をご紹介します。
では、いきなり方法論を述べるのもなんなので、まず"生命科学を学ぶ"とはどういうことか考えていきましょう。(今日の話はココまで)
これは僕の経験になってしまうのですが、僕は高校生のとき生物が大っ嫌いでした。当然受験は物理選択でしたし、授業でやった生物はとりあえず期末テストでそこそこの点を取れればいいやと思っていました。
そして大学に入り獣医学部で専門の勉強をしたら、ひとまず代謝やホルモンをはじめ生化学・生理学全般は分かるようになりました。
しかし分子生物学は以前苦手なままでした(高校レベルもわからない)。
5年になり研究室に配属になったら、研究を進める過程である程度細胞内の細かいことや実験に関する知識がついていきました。
さらに編入試験の勉強で、抜け抜けだった分子生物学の理解を深めていきました。意外かもしれませんが、獣医学部の最終学年でもこの勉強はかなり新鮮でした。
そして、医学部に入ってまた基礎医学からやり直して現在に至ります。
まとめると、高校までは素人だった僕も、足掛け9年くらいかけて今の状態になったわけです。
でもそれでも、高校生物でわからないことがまだいっぱいあります。
…生物・生命科学を学ぶということは、そういうことなんです。
つまり、数学や物理と比較して積み重ねの要素は薄く、各々が面白いと思うことを追求している側面の強い科学分野なのですね。
ちなみ主観ですが、医学は積み重ねの要素が強い印象があります。それは国中の医師の診療レベルを一定以上に保つために必要なことだと思います。
さて話を戻すと、生命科学の理解というのはやはりどうしても時間がかかるし、ある程度"経験"みたいなところもあるということですね。
ではここで質問ですが、「編入の生命科学を学ぶためには高校生物の習得は必須か？」
みなさんどう思いますか？
これに対する僕の答えは… 疲れてきたので次の記事で示したいと思います。
【医学部編入】生命科学講義・細胞の死と癌化① ～ネクローシスとアポトーシス～
どうもこんにちは、タマころです。
今日は2017年4月1日、世間はエイプリルフールですね。
ネタ記事を期待したいところですが、残念ながら今日もいつもの調子で講義していきます。
むしろ間違った情報を提供してしまわないよう、気を付けて記事を書いていきたいと思います。
というわけで、今回のトピックは細胞死です。
わりかし問われる分野ですので、ここで説明した内容は最低限理解するようにしてくださいね。
まず、細胞死には大きく2種類あります。
さすがにご存じですかね。
ネクローシスは日本語で言えば「壊死」になります。
対してアポトーシスは「プログラム細胞死」と言ったりします（同義ではない）。
2つの違いは当然いくつかありまして、よく表とかでまとめられたりするんですが、なかなか覚えられなくないですか？
やはり記述形式でその違いを出題されたりするので、正確に覚えているのが望ましいのですが...
ここではざっくりと一言で言い表すと
ネクローシス・・・細胞大きくなる→破裂する→内容物でる→炎症起きる
アポトーシス・・・細胞小さくなる→ちぎれる→粉々になる→アポトーシス小体
といった感じです。スタートから真逆ですね。
ネクローシスではいろいろ膨らむのですが、とくにミトコンドリアが著明に腫大することが重要のようで、教科書やネット等のネクローシスの説明では必ずといっていいほど登場します。
なので、当然記述するときも必須項目になるかと思います。
そして本題のアポトーシスですが、もうほんと、アポトーシスだけで大問一つ作れるんじゃないか？というくらい問われる部分が多い気がします。
それほどメカニズムがよく分かっているってことですよね（それだけ研究者たちの興味がそそられる現象）。
まず、アポトーシスにおいて最も重要な因子（群）は、カスパーゼと呼ばれる酵素です。
カスパーゼにいくつか種類があって、それぞれ番号がついてます（またこれが厄介）。
それで、とても大事なこととして、アポトーシスが誘導される経路には内因性経路と外因性経路と2つが存在します。
ここがなによりポイントです。このメカニズムはある程度知ってないとマズいです。どうも編入試験的にはこのあたり好物なようで。
このまま続けると記事が長くなってしまいそうなので、次回それぞれの経路について詳しくみていきましょう。
今日は短めですがこの辺で。
アドレス不詳でメールの返信ができない？
すみません、本題とは全然関係のない話です。
今日の夕方ごろ（もう日付は変わってますが）一件のメールをいただいたのですが．．．
from欄にINVALID_ADDRESS@.SYNTAX-ERROR. と書いてあって、返信ボタンを押してもToには相手のメアドは表示されないという事態が起こりました。
初めての事態で、？？だったのですが、調べたところスマホの設定の関係で起こる現象のようです。
手かがりとしては、文末「iphoneから送信」と書いてあるメールです。というわけで心当たりある方はもう一度僕まで連絡ください（本文中にアドレスを明記してくだされば確実かと思います）。
よろしくお願いします。
…しかしタマころ模試で疲れ果ててしまってこっちの更新ができていない。。。
【医学部編入】タマころ模試 生命科学【対策】
どうもこんにちは、タマころです。
twitterでフォローされている方はこの企画の存在はすでにご存知かと思いますが、この度医学部学士編入向けの模試を作成しました！
以下のリンクにアクセスすれば、問題をDLすることができます。
医学部編入試験を受ける予定の方は、軽い気持ちでいいので是非解いてみてください＾＾
おそらくカルス模試に比べると簡単に感じるかと思いますが、いくつかの問題は実際の過去問から改変して作ったりしてるので実際の難易度とはそんなに乖離はないはずです！
問題用紙
https://drive.google.com/open?id=0Bz1Z_Ro7Uo9sOW5CNjRXaHZNbGM
解答用紙
https://drive.google.com/open?id=0Bz1Z_Ro7Uo9sS3ZGQ1BIWWNmYk0
それと模範解答についてなのですが、現段階ではこれはちょっと有料にしようかなと考えています（1000円くらい？）。
正直この程度の問題であれば、自分で調べれば十分答えはわかりますし、わざわざ僕から入手する必要ない気もしています。
ただ、一応これ作るのに計8時間ほどかかったので、寄付するつもりで解答をもらってくださるならそれはそれで嬉しいです。
編入受験生の方々には少しでもこの模試を参考にしていただいて、いい点とれたら自信を持ってもらって、抜けがあればそこをよく復習するようにしてくださいね！
それでは、解いた感想とか聞けたららすごく嬉しいので、もしよかったらtwitterのDMやメールでコメントいただければと思います。
【医学部編入】生命科学講義・細胞の周期と増殖② ～細胞周期の制御メカニズム～
どうもこんにちは、タマころです。
前回の続きになります。実際に編入試験で問われる、少々細かい話になっていきますが頑張りましょう。
ポイントは2点です。
・細胞周期を促進するメカニズム
・細胞周期を抑制するメカニズム
です。まあ、当たり前ですね。
まず促進する方ですが、こちらは兎にも角にも
サイクリン と CDK
という2つの分子がキモになります。
CDKは、cyclin dependent kinaseの略です。
これらは複合体を形成してはじめて機能します。
これからサイクリン○とCDK○と、○には数字が入りますが、そういう名前のものがいくつか登場します。
覚える事が多くて嫌になっちゃいそうですが、頑張りましょう。
M期開始の制御
M期に関与するサイクリンとCDKは
サイクリンB-CDK1(Cdc2)複合体
です。
紛らわしいですが、上図のCdc2はCDK1の別名になります。
この複合体はG1期やS期にも存在はしているのですが、CDK1の残基がいくつかリン酸化されているので不活性化されています。
それがM期になると、Cdc25フォスファターゼという酵素がCDK1を脱リン酸化して、サイクリンB-CDK1(Cdc2)複合体の酵素活性が著明に上昇します。
このような制御によって、この複合体はM期に特異的に機能するようになっています。
S期開始の制御
これは図にあるように、2つの複合体がオーバーラップして関与します。
早めに作用するのは、
サイクリンD-CDK4/6複合体
というものです。
G1期に増えていったサイクリンD-CDK4/6複合体は、癌抑制遺伝子として有名なRbタンパク質をリン酸化します。
Rbは転写調節因子であるE2FとDPというタンパク質と複合体を形成しているのですが、リン酸化するとこのRbが遊離します。
そうすると、E2Fが活性化されてDNA複製に必要な遺伝子群の発現を誘導します。
その遺伝子群には次の登場人物である
サイクリンE-CDK2複合体
が含まれます。サイクリンE-CDK2複合体もRbタンパク質をリン酸化させることができ、それにより自身の発現はさらに亢進し、結果的にDNA複製に必要な遺伝子群の発現が加速します。
このようなメカニズムによって、DNA合成期であるS期が開始します。
細胞周期を抑制する因子
これにはCKI（cyclin kinase inhibitor）とよばれる分子群が関与します。
サイクリンD-CDK4/6複合体は主に
p15,p16,p18,p19
サイクリンE-CDK2複合体は主に
p21,p27,p57
と呼ばれるCKIによって活性が抑制されます。
正直この数字は覚えなくていいと思うのですが、それぞれ阻害の仕方がちょっと違うのでそこは知っておいてもいいかもしれません。
上の4つは、サイクリンと拮抗してCDKと結合することで作用を抑制します。
対して下の3つは、サイクリン-CDK複合体に結合して作用を抑制します（複合体の形成は邪魔しない）。
ちなみに癌抑制遺伝子界で最も有名であるp53は、その多彩な機能の一つにp21の発現を促進する働きがあります。
p21はサイクリンD-CDK4/6複合体とサイクリンE-CDK2複合体の両方に結合することができ、細胞周期を強く抑制します。
したがって、p53は細胞終期を停止する方向にシフトさせられる重要なタンパク質といえます。
チェックポイント機構
細胞には、いま自分がこのまま次のステップに進んでいいのかどうか自問自答する機構が備わっています。それをチェックポイントと呼びます。
とりあえずどこにチェックポイントがあるかが重要です。上図に線が入っているので分かる通り、大きく3箇所存在します。
①M期チェックポイント・・・正常な紡錘体が形成されたか、秩序あるM期進行か、がチェックされます。
②G1/Sチェックポイント・・・増殖条件が良いかどうか、DNAが損傷していないか、がチェックされます。
③G2/Mチェックポイント・・・正常なDNA複製が完了したか、DNAが損傷していないか、がチェックされます。
それぞれチェックしたい項目を実際にチェックするわけなのですが、その分子メカニズムはどれも複雑で（僕が全然理解していない）仮に出題されるなら十分な誘導があると予想されるので、もし出たらその場で頑張って考えて乗り切りましょう。
知識としては上記のやんわりした理解でいいかと思います。
...というわけで、細胞周期の制御メカニズムは以上になります！
いろんなタンパク質が出てきてちょっとしんどいですね^^;
まあわかってくると案外クリアになるので、少し時間をかけて勉強されることをお勧めします。その方が忘れにくいかと思います。
それでは、また。
【医学部編入】生命科学講義・細胞の周期と増殖① ～細胞周期概論～
どうもこんにちは、タマころです。
今回から細胞周期について勉強していきましょう。
「細胞周期」って聞くと、みなさん何を想像しますか？
僕は未だに
間期・前期・中期・後期・終期
というのが真っ先に思いついてしまいます...
高校生物を真面目にやってたわけじゃないですが、最初に習った話なので完全に刷り込まれているのです(T^T)
まあしかし、これはほぼ分裂期に着目した細胞周期の表し方で、編入試験ではまず問われないでしょう。
では、以下もう一つの細部周期の表し方です。
間期のところが細かく
G1期・S期・G2期
に分かれて、そのかわり前期～終期をまとめて
M期
と表します。
一応、アルファベットがそれぞれなんの略か、なのですが
G1とG2はGapのG
S期はsynthesisのS
M期はmitosisのM
です。
この中で比較的聞きなれないのはmitosisでしょうか。「体細胞分裂」という意味です、発音は"マイトーシス"。
ちなみに「減数分裂」はmeiosisです。こちらの発音は"マイオーシス"（紛らわしい）
あと高校生物的によく問われるのは、細胞内のDNA量の変化でしょうか。
こんなやつですね。
この手の問題、もちろん学士編入でも問われるのですが、使われるグラフが違ったりします。
こっちです。見慣れている人はよく分かるし、見慣れてない人ははじめは戸惑うかもしれません。
なぜこっちか一般的になるかというと、これは実験データだからです。
対して、高校生物向けのもう一個上のやつは、あくまで理解させるための図です。
どんな実験で得られるデータかというと、"フローサイトメトリー"という機械を使います。
結構有名な実験手法だと思いますので、知らなかったという人は是非ググってください。
...まあそういうことです。
それで、じゃあこれだけ知ってればいいのかというと、編入ではここから先が本番です！
現象論にとどまらず、細胞周期の制御メカニズムがよく問われるんです（＞_＜）
というわけで、それについてはまた次回。
【医学部編入】生命科学講義・細胞の営み④ ～細胞小器官～
どうもこんにちは、タマころです。
なかなかまとまった時間が取れず、ご無沙汰してしまいました。。。
さて、講義再開となる今回のテーマは細胞小器官です。
高校生物でもまず習う話で、比較的馴染みがある単元だと思います。
まず、この小器官なるものを列挙してみましょう。
小胞体、リボソーム、ゴルジ体、リソソーム（ライソソーム）、ミトコンドリア
これらに加えて核そのものや中心体も含めたりします。細かく言うとペルオキシソームというのもあったりします。
本記事では話を簡潔にするため上記5つのみを扱います。
...少し話が逸れますが、僕は高校生の頃、生物の授業でいきなりこういう話が出て完全にアレルギーを起こした経験があります。
でも今振り返ると、これって最初に覚える必要ってあったのかな？と感じますね。
だって、細胞について何も知らない人に「はい、細胞にはこういうものがありますよ」と言われてもねぇ。
でも、細胞が生きる上で必須の装置なのですよね。だから最初に勉強させるわけで。
この辺り、教える側と教わる側にズレがあるように思います。
つまり僕が言いたいことは、確かに覚えること・知っていることは重要だけれども、それ以上に「何のために存在しているのか？」という側面から見なければならないということです。
では、各々について詳しく見ていきましょう。今日は常識的な話ばかりかもしれません。
小胞体（＋リボソーム）
小胞体は核膜から連続していて、表面にリボソームの付着した粗面小胞体と付着していない滑面小胞体に分かれます。
粗面小胞体は、核内で転写されたmRNAがリボソームでタンパク質に翻訳されるので、タンパク質の合成の場であります。
対して滑面小胞体は、脂質の合成をしたり、筋肉ではカルシウムイオンの貯蔵、肝臓では薬物代謝にはたらいたりします。
ゴルジ体
小胞体の外側で控えている、袋状の扁平な層板構造をしている装置です。
粗面小胞体で作られたタンパク質は輸送小胞というものに包まれてゴルジ体に運ばれるのですが、そこでタンパク質は色んなことをされます。
具体的には…
・選別（どこに送られるか）
・修飾（糖鎖付加、硫酸化、リン酸化、切断など）
・濃縮
といったことがゴルジ体で起こります。
まあこの辺りはちゃんと理解していなくても、せめてタンパク質の修飾をすることは知っておくといいかと思います。
リソソーム
リソソームはその内部にたくさんの消化酵素を持っていて、タンパク質・脂質・糖なんでも消化します。
まあ役割としてはそれだけです。あとは内部が酸性（pH5くらい）であることを知っていればいいでしょう。
また、これに関連するものとしてエンドソームと呼ばれるものがあります。
エンドソームはエンドサイトーシスしてできた小胞のことですが、こちらもエンドサイトーシスののち徐々に酸性になります。
これは余談ですが、インフルエンザウイルスはエンドサイトーシスにより細胞内に侵入するのですが、エンドソーム内のpHがだんだん低下していってpHが6付近になると「膜融合」というのを起こしてウイルスゲノムが細胞質内に放出されます。
このあたり、ひょっとしたら微生物学との融合問題で聞かれるかもしれないので、発展的ですが紹介しました。
ミトコンドリア
ミトコンドリアは独特の形をしてますね。
まず、内膜と外膜の二重膜になっています。
内膜の内腔はマトリックスを形成し、板状に陥入しています。この構造をクリステと呼びます。クリステを形成することで内膜の表面積は非常に拡大しています。
何はともあれミトコンドリアにおいて大事な事項は
・好気呼吸を行う場であること
・ミトコンドリアDNAという独自のゲノムをもつこと
の2点が主に挙げられます。好気呼吸の詳細に関しては生化学でまた詳しくやります。
ミトコンドリアDNAは、「細胞質遺伝」であること「母系遺伝」であることがよく問われます。
言葉から想像できるかと思いますが、ミトコンドリアDNAは必ず母親由来になる、ということですね。
...はい、という感じで細胞小器官のお話は以上です。
季節的にも一般入試が終わってこれからは編入シーズンに向かうので、それに間に合うよう更新のペースを上げて頑張ります！
